칼슘과 인산 대사 이상 Calcium and Phosphorus Disturbances

칼슘-인산-대사

 

혈청 칼슘 이온의 농도는 뼈의 흡수와 재형성, 혈장내 이온의 전체적인 양, 그리고 혈장의 산성도나 기타 다양한 고체상이나 액내의 칼슘, 혹은 단백에 결합된 칼슘에 연관된 생리화학적인 반응을 포함한 다양한 인자에 의해 적정한 수준으로 유지된다. 하지만 가장 중요한 칼슘의 조절인자는 부갑상선호르몬(PTH)이다.

 

정상 칼슘- 인산 대사

부갑상선 호르몬 분비 자극으로 가장 중요한 것은 칼슘 이온 농도의 감소이다. 역으로 칼슘이온의 혈청 농도가 올라가면 부갑상선 호르몬 분비가 억제된다. 혈청 칼슘이온농도는 전체 어떤 혈청 칼슘의 농도에서 단백과 혈액의 산도, 혈청 인산의 농도에 어떻게 반응하고 있는지를 나타내 준다.
 
전반적으로 단백에 결합되어 있는 칼슘의 양은 일정하다. 그러므로 혈청 단백의 농도가 낮아지면 전체 혈청 칼슘의 양을 줄이게 될 수 있으나, 이온화된 칼슘의 양에는 영향을 주지 않는다. 
혈청 인산과 혈청 칼슘 이온은 고체상의 칼슘-인산 무기질(주로 뼈에 존재한다)과 평형관계에 있어 혈청 칼슘이온과 인산의 양의 곱은 일정한 값을 유지하는 경향이 있다. 그러므로 혈청 인산의 농도가 올라갈 경우 칼슘 이온의 농도가 떨어지며 인산이 떨어지면 칼슘이온 농도가 올라간다. 그러므로 혈청 인산이 일반적인 부갑상선 호르몬 분비의 결정인자로 작용하며, 인산 농도가 올라가면 부갑상선 호르몬의 혈중 농도도 올라간다.

 

부갑상선 호르몬은 위장관에서 칼슘의 흡수를 증가시키며, 뼈에서 칼슘을 동원하고 세뇨관에서의 칼슘 재흡수를 증가시켜 간접으로 요중 칼슘 농도를 떨어뜨린다.. 또한 인산에 대해서는 직접 세뇨관에 작용해 배설을 증가시켜 요중 인산을 높이고 혈중 인산을 떨어뜨린다. 

 

이런 부갑상선호르몬의 작용의 일부는 혈청의 비타민 D를 필요로 한다. 장관에서의 칼슘의 흡수와 뼈에서의 동원은 비타민 D가 필요하다. 아직 신세뇨관에서 칼슘 재흡수에 관여하는 부갑상선 호르몬의 작용에 비타민 D가 필요한지는 확실하지 않다. 하지만 인산을 배설시키는 부갑상선호르몬의 작용은 비타민 D없이 일어나는 것으로 알려져 있다. 그러므로 부갑상선 호르몬의 증가는 비타민 D없이도 인산의 세뇨관 재흡수를 막아 혈청내의 농도를 낮게 유지할 수 있다.

 

신부전증의 상황에서는 많은 경우 고부갑상선호르몬혈증과 어느 정도의 비타민 D저항성 내지는 부족이 결합되어 나타난다. 신부전 상황에서의 생화학적 이상이나 뼈 혹은 연부조직 합병증을 이해하기 위해서는 고부갑상선혈증과 비타민 D부족이 각각 어떤 효과를 나타나는지를 이해하고 있는 것이 도움이 된다.

 

고부갑상선혈증

부갑상선 호르몬이 많아지는 것으로 혈청내 칼슘농도를 높여준다.동시에 세뇨관에서의 인산의 재흡수가 감소되어 혈청 인산 농도의 감소를 보인다. 이는 결국 혈청내 칼슘과 인산 농도의 곱의 증가를 만들며, 이는 신장에 칼슘 침착, 즉 신석회증을 유발한다. 하지만 체내 다른 연부조직의 석회화는 잘 일어나지 않는다.

 

세뇨관에서의 칼슘 재흡수가 증가함에도 불구하고 혈청 칼슘농도의 증가는 칼슘의 여과율을 더 크게 증가시킨다. 결과적으로 요중 칼슘 배설을 증가한다. 신석은 고부갑상선혈증의 흔한 발현이며 이는 요중 칼슘 농도가 높기때문이다.

 

고부갑상선호르몬혈증은 파골세포(oteoclast)를 자극해 뼈 표면의 재흡수를 촉진시킨다. 골모세포(osteoblast)의 촉진은 이에 대한 이차적인 변화이다. 하지만 파골세포가 더 왕성하여 결과적으로 전체 골 양이 줄어든다. 뼈의 재흡수는 골막 바로 아래의 피질골에서 가장 왕성하므로 방사선학적으로 섬유성 골염(Osteitis fibrosa)의 소견이 보일 수 있다. 이는 피질골의 외연을 따라 보이는 방사선 투과성으로 수지골과 중수골에서 뚜렷하며 경판(lamina dura) 역시 사라진다.

 

 비타민 D활성의 감소는 섭취가 부족하거나 아니면 조직에서의 저항성이 생겨 발생한다. 섭취부족은 주로 어린이들의 경우 전반적인 영양 실조의 일부로 나타날 수도 있으며, 장내에서의 흡수저하 때문일 수도 있다. 비타민 D 저항성의 증가는 신세뇨관 산증이나 신기능부전, 아니면 가족성 저인산혈증성 구루병에 의한 것일 수 있다.

 

원인에 관계없이 비타민 D결핍은 저칼슘혈증을 유발하는데, 이는 장내 칼슘흡수의 장애 때문일 것으로 보인다. 저인산혈증 역시 나타날 수 있는데, 주로 저칼슘혈증에 이은 고부갑상선혈증 때문이다. 비타민 D결핍은 뼈에 질병을 초래한다. 소아기에는 전형적인 구루병의 양상으로 나타난다. 하지만 성인기에는 골연화증으로 발현된다. 전체 골량 자체는 정상이거나 증가되지만, 뼈의 조성성분이 심하게 변화하는 것으로 석회화되지 않은 골조직이 매우 많이 존재하며 무기질 부분 역시 매우 감소해 있다.