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인간이 생명을 유지하기 위해서는 생체 내에서 에너지를 만들어야합니다. 유산소 에너지 대사는 그 에너지 생성 과정의 하나의 경로로 주로 지방산을 에너지원으로 이용합니다. 이 에너지 대사는 운동 중에도 중요한 역할을합니다.
유산소 에너지 대사의 메커니즘
우리 몸 속에서는 에너지원이 되는 아데노신 삼인산(ATP)이 만들어져 그 ATP가 분해됨으로써 생산되는 에너지를 이용하여 생명을 유지하고 있습니다. 골격근 에서 ATP를 분해했을 때의 에너지를 이용하여 근수축을 실시함으로써 신체를 움직이거나 운동을 할 수 있습니다.
그러나 조직의 ATP 양에는 한계가 있습니다. 따라서 일부 경로는 ATP를 생성합니다. 크게 나누어, 무산소성 에너지 대사( 크레아틴 인산 계나 해당과정)과 유산소성 에너지 대사입니다.
유산소 에너지 대사는 주로 미토콘드리아 내에서 이루어진다. 포도당 과 지방산과 많은 아미노산 은 아세틸 CoA로 대사되어 구연산 회로에 들어갑니다. 그런 다음이 구연산 회로에서 호흡 사슬로 들어가서 많은 양의 ATP가 생성됩니다. 이 과정은 산소가 필요하기 때문에 유산소 에너지 대사라고합니다.
운동시 에너지 공급원
운동시에는 운동 강도와 운동 시간에 의해 무산소성 에너지 대사와 유산소성 에너지 대사가 시소의 관계로 에너지원을 공급하고 있습니다. 무산소성 에너지 대사의 해당과정에서는 글루코오스나 글리코겐을 분해함으로써 ATP를 생산하고, 유산소성 에너지대사에서는 해당과정으로부터의 대사산물인 아세틸CoA를 이용함과 동시에 체내에 저장 되고 있던 지방산을 분해함으로써 ATP를 생산합니다.
미토콘드리아란?
미토콘드리아는 직경이 0.5~1μm인 세포소기관으로 세포 전체의 약 10~20%를 차지하고 있습니다. 미토콘드리아는 극히 운동성이 높은 세포소기관으로, 세포질내를 미소관을 따르도록 이동하거나, 에너지(ATP) 소비량이 많은 부위에 국재하고 있거나, 미토콘드리아끼리 융합이나 분열을 하고 , 항상 유연하게 변형되어보고되었습니다.
생체내의 주요 활성산소종 발생원은 미토콘드리아로 여겨지고 있습니다. 미토콘드리아는 생체내의 약 95%의 산소를 소비하고, 그 중 1~3%가 활성 산소종으로 변환된다고 추측되어 왔습니다. 산소 분자가 일전자 환원된 슈퍼옥사이드(활성산소종의 하나)는 호중구나 대식세포 등의 식식세포에서도 NADPH 옥시다아제 등의 활성산소 생산 효소계에 의해 생산되지만, 생체내에서 발생하는 슈퍼 옥사이드의 약 90%는 미토콘드리아에서 발생하고 있다고 추측되고 있습니다.
미토콘드리아는 호기 호흡에서 에너지 생산의 장소로서 중요한 세포 소기관입니다. 미토콘드리아 내막 상에 있는 호흡 사슬 복합체에서 산화 환원 반응을 이용한 에너지 대사에 의해 ATP를 생산하고 있습니다. 구체적으로는 복합체 I 에서는 NADH, 복합체 II 에서는 숙신산을 각각 산화함으로써 유비퀴논을 환원하여 유비퀴놀로 하고, 복합체 III 에서 유비퀴놀을 산화함으로써 시토크롬 c 를 환원합니다.
복합체 IV에서 시토크롬 c가 산화되고 산소 분자에 전자를 전달하여 물로 환원합니다. 이 과정에서 미토콘드리아 내막을 분리하여 H + 구배가 생기고, 이 H + 구배를 구동력으로 ATP를 합성합니다. 전자 전달시에 복합체 I나 복합체 III에서 누출된 전자에 의해 산소 분자가 한 전자 환원되어 슈퍼옥사이드가 발생합니다. 미토콘드리아의 막간강측에 발생한 수퍼옥사이드는 SOD1, 매트릭스측에 발생한 수퍼옥사이드는 SOD2가 산소와 과산화수소로 불균화하고, 과산화수소는 글루타티온 퍼옥시다아제나 퍼옥시레독신에 의해 물로 환원된다.
이처럼 호기성 생물의 미토콘드리아에서는 끊임없이 활성산소종이 발생하고 있지만, 항산화효소에 의해 소거되어 산화환원(산화환원) 밸런스가 유지되고 항상성은 유지되고 있습니다. 그러나 노화나 질환 등에 의해 활성산소종의 과잉발생이나 항산화능이 저하되면 산화환원 밸런스가 무너져 산화스트레스가 일어납니다. 또한 미토콘드리아 DNA는 호흡 사슬 복합체의 일부 서브 유닛을 코딩하고 있지만, 히스톤 단백질에 의한 염색질 복합체 구조가 존재하지 않고, DNA 복구 기능이 약하기 때문에 활성 산소 종에 취약하다고 생각된다 따라서 핵 DNA에 비해 상해를 받기 쉽고 유전자 변이도 축적하기 쉬운 것으로 보고되었습니다. 그 때문에 미토콘드리아 DNA의 상해는 호흡 사슬 복합체의 분자 구축의 이상, 나아가서는 전자 전달 효율의 저하와 활성 산소 종 발생량의 증가를 일으키는 것으로 생각되고 있습니다.
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